jueves, 18 de abril de 2013

VÍA INTRA-ARTERIAL



En esta semana he tenido un caso que ha conseguido modificar todos mis esquemas; pongo en situación.

Mujer de 59 años que ingresó en la UCI por una isquemia intestinal, como antecedente personal relevante hay una FA (fibrilación auricular) de base, en tratamiento.

La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. A diferencia de las formas crónicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en las formas de instauración aguda, la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, abocando a una situación de riesgo vital para el enfermo (1). Riesgo vital, condición básica para que un paciente ingrese en la UCI. 


La isquemia mesentérica de nuestra paciente es aguda (IMA), es decir, surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior (AMS) pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho, (irrigado por la AMS); como hemos dicho anteriormente en la definición. Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su evolución suele ser dramática debido a que el diagnóstico suele realizarse tarde, cuando el infarto intestinal ya es una realidad irreversible. Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años y, a pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatología, sigue gravada con una elevada mortalidad (60-70%). Sólo un diagnóstico y tratamiento precoces pueden reducir significativamente estas cifras (1).

En el caso que estamos tratando su diagnóstico y tratamiento se ha llevado a cabo de forma precoz, por lo que he podido comprobar cómo la recuperación de mi paciente ha sido notablemente rápida.

El tratamiento de una IMA incluye una serie de medidas generales dirigidas esencialmente a estabilizar la condición clínica y la hemodinámica del paciente y una serie de medidas específicas para cada una de las formas clínicas (1).



Si la condición clínica del paciente lo permite, resulta de utilidad obtener una visión angiográfica del territorio esplácnico. Ello permite confirmar el diagnóstico, delinear la estrategia operatoria e iniciar la perfusión de sustancias vasodilatadoras (por ej., papaverina). La inyección intraarterial de papaverina resulta de utilidad tanto para tratar la vasoconstricción de la IMNO, como para aliviar el vasoespasmo que acompaña a las formas oclusivas. Debe recordarse que éste último suele persistir varios días después de haber repermeabilizado el vaso ocluido y ser responsable de un infarto mesentérico tardío. Por lo tanto, muchos expertos recomiendan mantener la perfusión antes, durante y después del acto quirúrgico, hasta obtener un angiograma normal. Se recomienda utilizar una concentración de 1 mg/ml y una velocidad de perfusión de 30-60 mg/h. El tratamiento no puede administrarse en casos de  shock y debe suspenderse de inmediato si aparece una caída repentina de la TA (sustituir por suero glucosado o salino). En este caso se aconseja indicar una radiografía de abdomen para comprobar la correcta colocación del catéter. Los pacientes con insuficiencia hepática también pueden presentar episodios de hipotensión debido a un fallo de aclaramiento hepático del fármaco vasodilatador (1). En ausencia de peritonitis, cabe plantear otras opciones alternativas, siempre que se trate de una embolia menor (en la embolia mayor la cirugía sigue siendo obligada, salvo contraindicación formal). Aquéllas incluyen la propia infusión de drogas vasodilatadoras, la trombólisis local con uroquinasa y la descoagulación con heparina. La probabilidad de éxito en estas opciones alternativas es mayor cuando la oclusión es parcial y el tiempo de evolución, inferior a 12 horas.

En este caso el tratamiento a seguir con nuestra paciente, fue acorde a la bibliografía encontrada. Como tratamiento tenía una PC de Urokinasa a 100.000 Uds/h intraarterial, siendo el rango de administración de 60.000-200.000U/hr (2). Y una PC de Heparina Na+. También tenía como tratamiento Pantoprazol como protector gástrico, SF 0,9% de mantenimiento y Digoxina iv para el control de la FC de su FA de base.

La paciente se encontraba HD estable aunque con ligera tendencia a la taquicardia a pesar de la digoxina. Buen estado general sin oxigenoterapia, es decir, con aire ambiente. Era sorprendente su situación. Como hemos hablado en alguna ocasión un paciente crítico puede estar "aparentemente" bien, sentado, comiendo, sin oxigenoterapia...

Durante el turno de la mañana se realizaron varios controles vasculares mediante angiografía, mostrando persistencia del émbolo, por lo que la PC de urokinasa se debía mantener hasta nuevo control.

Respecto a este caso lo que más me llamó la atención fue el introductor que tenía la paciente para la administración de fármacos intraarterial. Desde el principio de la carrera te enseñan que POR LA ARTERIA NO SE PONE NINGUN FARMACO!!!!!!! Pero entonces con un caso como este mis esquemas al respecto cambian.

La vía de administración intraarterial está reconocida y presenta ventajas como la posibilidad de actuar de modo directo con la droga administrada sobre el órgano afectado sin acciones sistémicas. En referencia a las condiciones de asepsia, pureza de las soluciones y ventas en la dosificación, la vía intraarterial es equivalente a la endovenosa (3). El fármaco se inyecta directamente en la arteria para dirigir su efecto a un órgano blanco, área corporal o tejido determinado. Permite alcanzar concentraciones locales elevadas, en aplicaciones inmediatas, intermitentes y en forma constante utilizando una infusión. Los agentes radiológicos se pueden administrar por esta vía, así como algunos agentes, en la quimioterapia (3).

La paciente ha mejorado notablemente y tras varias arteriografías han visto la disolución del émbolo, se llevó a cabo por tanto la retirada del cateter intraarterial y se plantea el alta en estos días. Como se ve en la fotografia de retirada del introductor arterial, se debe ejercer una fuerza compresiva muy alta, en nuestro caso se llevo a cabo durante 20 minutos con el puño directamente. El ejemplo de compresión que se ve en la fotolografía sería más eficaz que la fuerza realizada por una persona. Por lo que se debería valorar la posibilidad de tener estos medios.



Gracias a este caso y a la búsqueda bibliográfica se descubre como la rápida detección y tratamiento de los problemas consiguen un buen pronóstico en el paciente. Este aspecto se podría extrapolar a todas las patologías, estando en nuestra mano y la de los médicos, la detección precoz de los problemas, incluso también la posible educación a la población para detectar también esa clínica clara, y así poder actuar rápidamente.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

  1. Montoro Huguet MA, Sans Cuffi M. Isquemia intestinal. Guías de práctica Clínica de Zaragoza.2006;26(2):1-14.
  2. Michel C, Laffy P, Leblanc G, Riou JY, Chaloum S, Maklouf M, Le Guen O, Pitre J. Intraarterial fibrinolytic therapy for acute mesenteric ischemia. J Radiol 2001; 82:55-8.
  3. Saénz Campos D. Principios de farmacología general y administración de fármacos. Cap 4. Vías de administración. Ed de la Universidad de Costa Rica 1993. ISBN 9977-67-205-9

2 comentarios:

  1. Hola María
    Una entrada muy interesante.
    Intenta aportar diagnósticos de enfermería y actividades utilizando la taxonomía.

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  2. Ah... Con respecto a la entrada: recuerda que como indicas, si se administra medicación por vía arterial, su efecto es directamente al órgano administrado. Ya que no es "depurado" por el hígado (anatómicamente imposible). Es por tanto una vía de elección únicamente para el tratamiento de ciertas patologías, como la que indicas o incluso de quimioterapia...NO RECOMENDABLE para el resto de fármacos.

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